Darwinismen og mutasjoner

(oppsamlet fra fra bloggen om emnet fra: 'Darwin 200 år'; 'Guds bøddel', 'Darwins doubt', Design in the cell')

Konsekvens av darwinismen

DNANår en gjennomsnittlig norsk professor skal snakke om livets store spørsmål, og prøver gi et vitenskapelig svar på de store spørsmålene: 'hvor kommer vi fra?' 'Hvor går vi hen?' og 'Hvorfor er vi her?' I de tilfellene er det eks?samme svar som kommer tre ganger: 'Darwin med sin lære om mutasjoner og utvalg'. Menneskehetens tre eksistensielle spørsmål påkaller bare snusfornuftige skuldertrekk fra en darwinist. Svarene som en typisk ortodoks darwinist er i stand til å gi på disse tre er bare utrolig grunne og forutsigbare:

1. 'Hvor kommer vi fra?' Mennesket kommer fra primitive halvaper
2. 'Hvorfor er vi her?' Vi er her for å raske til oss privilegier og formere oss
3. 'Hvor går vi hen?' Vi går mot den kosmiske varmedød og må sette tydelige fotavtrykk for at det kan sees vi har vært her

I det øyeblikk en innfører 'gudfeldigheter', innfører en Intelligens. 
Mutasjoner, tilfeldighet, lovmessighet -kan ikke programmere gener. Det er resultatene av en intelligent aktivitet en sporer. Opprinnelsen kan vi aldri teste med vanlige naturvitenskapelige metoder. Engangshendelser- der tyr en til den beste forklaring. Informasjon beror på intelligens. Membran: arkitektonisk under. Kontrollmekanismer; for hva som slippes/inn ut. Energi: Første celle måtte ha energi (ATP). 30 proteiner -måtte være dannet. Delene måtte allerede være der. 30 proteiner som må passe sammen. Proteinsyntese/replikasjon av datterceller. Hærskare av komponenter-må komme i riktig rekkefølge, form/utseende, gjøre de rette tingene.

Darwinismens årsaker kommer nedenfra

DNA-replikasjonNoen av oss lærte som barn at 'alt det gode kommer ovenfra'. Grunntanken i darwinismen er motsatt: 'Alle årsaker kommer nedenfra'. I darwinistisk tankegang er ikke livet noe som skjenkes oss ovenfra, tvert i mot kommer det fra pølen der nede. Livet kommer snikende fra en uidentifiserbar amøbe, nede i 'ursuppa'. Denne amøben har dratt seg opp etter håret den ikke har, og er blitt mer og mer avansert på sin vei til å bli menneske. Det må være et filosofisk og logisk problem for darwinismen at alle forklaringer er fattigere enn fenomenene de skal forklare. Ved stadig reduksjon blir uvegerlig noe borte underveis. Det at liv spontant skal ha blitt til av ikke-liv er et slikt eksempel.

Avstamningshypotesen er en tanke om avstamning nedenfra, fra primitivt til høyerestående liv. Mutasjoner er en 'årsak' som kommer nedenfra, fordi den forstyrrer alle bestående strukturer. Naturlig utvalg er en 'årsak' som kommer nedenfra, fordi den prøver forklare ting bare ved å velge bort egenskaper fra bestående mangfold. Altså er darwinisters hovedforklaring ikke forklaring i det hele tatt.

Tilfeldige mutasjoner er støy. En forstyrrende kraft som gradvis bryter ned den finstemte informasjonen, harmonien og balansen som er nedlagt i skaperverket.

Egentlig er det ganske hårreisende at det er mulig å gjøre disse negative kreftene positivt ansvarlig for alt liv som utfolder seg på planeten. I stedet for å reise bust mot denne pseudo-åndelige, kvasi-intellektuelle tankegangen, bøyer mange hodet uten å mukke under det destruktive åket. Teologer av god vilje hevder på ramme alvor at kirkens skapelses-formidling må være et lydrike under darwinismens mytologi. Og det er en mytologi på kollisjonskurs med realitetene. La oss se mer på hvordan darwinismens to 'mekanismer' blir tillagt egenskaper stikk motsatt av det de har:

???1) Tilfeldige mutasjoner får æren for oppbygningen av biologiens orden og genetiske informasjon. I virkeligheten virker mutasjonene ensidig og irreversibelt nedbrytende på biologisk orden og genetisk informasjon.

Makroevolusjon


Evolusjon i forbindelse med makroevolusjon henviser til en form for nyskapelse, noe med framkomst av nye organer, kroppsstrukturer, noe med kvantitativt nytt genetisk materiale etc. Makroevolusjonær forandring involverer altså en betydelig forøkning av kompleksitet. I tillegg til organer, skal proteiner for disse dannes -hvilket igjen kan kreve dobbeltmutasjoner, om det skal forklares ved darwinistiske mekanismer. Tesen om glidende overganger forutsetter at makroevolusjon forklares ved de samme prosesser som driver mikroevolusjon, bare det er nok tid til rådighet. Paul Wesson har framsatt en erklæring som eksemplifiserer viktigheten av en sondring mellom mikro-og makro -evolusjon: 'Store evolusjonære nyskapelser har vi ikke særlig godt grep om. Vi har aldri observerte en eneste av dem, og vi har ingen anelse om hvorvidt noen overhodet er i stand til å utfolde seg. Det finnes heller ingen fossile vitnesbyrd om det. Til sammenligning er mikroevolusjonære variasjoner, forårsaket av mutasjoner og naturlig utvalg observert til overmål.

Mutasjoner forutsetter at ferdige algoritmer finnes, samt at det gir mening å forandre ett trinn om gangen. Mutasjoner utgjør fremmedelement i algoritmer, og vil forstyrre eller bryte opp en gitt algoritme. Darwinisens mutasjons-mekanisme, er i utakt med algoritme-begrepet

Makroevolusjon-for at fisk kan bli krypdyr -må 4 bein-ekstremiteter forbindes via ben til skulder-parti. Det dannes ikke et protein, uten et gen. Genet må være der! Hvor kommer informassjonen fra? Eks. hund: koordinerte bevegelser, ekstemiteter må fungere som et samlet hele. Bevegelser må gå via et koordinerende hjerne-senter. 'Bio-kybernetikk'. Ingenting inni cellen skjer på måfå: et enormt informasjons-system. Dynein, cellearbeideren, tar 122.000 skritt pr mm. Den må ha informasjon om å gå til rett sted, i cellen. 2 tynne informasjonstråder den går på inneholder informasjon. 
Riosomet danner et protein -'endoplast-retikulum': ei blære som inneholder masse proteiner, et område på veggen av hinnen. Dynein tar med ei blære og leverer inni cellen. Eller som med insulin, på utsiden: går bort til ei blodåre og avgir insulin. Genene er informasjon for protein. Uten kontroll finnes det ikke liv, og da er det er ikke livet som kan danne informasjon.

Grenser for mutasjoner

En som så at det var grenser for hva mutasjoner og Naturlig seleksjon kan føre til, var Pierre Grassé fra Sorbonne i Paris. Han var formann for det franske akademi og redaktør av Storverket Traité det Zoologie på 28 bind. Det førte til at han avviste hele neo-darwinismen.


Grassé påpeker at genmodifikasjon uttømmes for kapasitet rett tidlig i prosessen (genetisk homeostase). Det ser ut som vi løper på en barriere, ut over hvilken selektiv avl ikke er mulig, fordi vi når til veis ende med genetisk variasjon eller ender i sterilitet. Nyere forskning understøtter dette. Biokjemikeren M. Behe påpeker at man har forsket på 30.000 generasjoner av E-coli bakterier, og nettoresultatet er at evolusjonen for det meste har endt med 'devolusjon'. 'Flere ganger har bakterien kastet vekk deler av sin genetiske arv.. Og hertil kommer at vi ikke har sett bakterien bygge noe opp igjen med tilsvarende eleganse. Læren vi kan dra av E-coli er at det lettere for evolusjonen å bryte ting ned, enn å bygge dem opp.
malariaDenne observasjonen ligger helt i tråd med konklusjonene fra matematikeren Fred Hoyle. Forskerne er, i følge Behe, langt høyere grad i stand til å avgjøre hvor grensene for evolusjonen går, når en kjenner det genetiske grunnlaget for mutasjonene. Denne viten brukes på en konkret sak, som har vært nøye forsket på: 'Med historien om malaria, står vi ved den aller beste prøve på om en darwinistiske teori holder. Det skyldes malariens enorme populasjonsstørrelse, dens reproduksjonsrate og vår viten om dens genetikk. Behe påpeker at hundrevis av mutasjoner som gir en viss motstand mot malaria, er dukket opp i det menneskelige genom. Disse er spredt gjennom menneskelig populasjon gjennom naturlig seleksjon. Materialet viser imidlertid at det finnes skarpe grenser for hvilken effekt tilfeldige mutasjoner har.

 

Forsøk med bananfluer

I 1995 ble Nobel prisen i medisin gitt til to tyske forskere (Wieshaus og Nüsslein-Vollhard) for deres nye og grundige arbeid med å kartlegge genomet til bananfluer. De hadde i årtier arbeidet med mutasjonseksperimenter på disse, med nedslående resultater. De hadde nok framkalt forandringer i form av ekstremiteter, dupliseringer og endog noe funksjonsendring. Men ingenting hadde fungert i helheten. Riktignok var balanseorganer blitt endret til vinger, bare med den følge at flua mistet styringen.. Problemet var i følge Wieshaus at de trodde de hadde funnet alle genene nødvendig for å endre kroppsplanen til Drosophila (typen bananflue). Likevel er ikke resultatene lovende som råmateriale for makro-evolusjon. Det neste spørsmålet er hva som ville være de rette mutasjoner for makro-evolusjon. Og vi vet ikke svaret på det..


30 år senere vet fortsatt ikke utviklings -og evolusjons-biologien svaret på det spørsmålet. På samme tid har mutasjonsgenetiske forsøk reist brysomme spørsmål angående rollen til mutasjoner i opphavet til utforming av dyrekropper. Det gjelder for forsøk på en rekke små dyrearter. Den neo-darwinistiske mekanismen har feilet i å forklare opphavet til nye gener og proteiner, nødvendig for at nye organer/kroppsdeler kan oppstå. Men selv om de kunne det, gjenstår et mye mer fundamentalt problem: For å bygge et nytt dyr og etablere kroppsplanen for det, trengs at proteiner arrangeres i høyere ordens strukturer. Med en gang nye proteiner oppstår, må 'noe' arrangere dem til å ta sin del i distinkte celle-typer. Disse må igjen organiseres, for å danne distinkte cellevev, organer og kropps-planer. Denne organiserings-prosessen foregår under utviklingen av embryos. 


Resultater av undersøkelsene

1. De darwinistiske prosesser er usammenhengende og meget begrensede. 2. Kampen mellom parasitt og vert foregår i en destruktiv cyklus, hvor forholdene forverres. 3. Hvor der er bruk for mer enn et lite skritt av evolusjonær forbedring, er de blinde, tilfeldige mutasjoners evne til å ramme riktig, mer å sammenligne med en full mann som raver rundt og snubler etter et skritt eller to. Og 4) en fremskriving av de data vi har i dag, gir oss en mulighet for et grovt, men sikkert estimat for hvor grensene for darwinistisk evolusjon går. Og det gjelder for alt liv på jorden, i løpet av mange milliarder år..


Ved hjelp av en mutasjon som involverer en utskifting av to aminosyrer, har malaria utviklet resistens for stoffet klorokin. Sjansen for at en dobbelt-mutasjon av det slaget oppstår er omkring 1 til 100 milliarder milliarder (1 til 10 i 20). Grunnen til at det kunne skje, er at det finnes et utall parasitter i én pasients legeme (omkring 1 billion), og at vi står med omkring 1 milliard smittede mennesker pr. år. Behe kalkulerer med at vi skal vente et hundre millioner ganger ti millioner år før det skjer hos menneskene, fordi de er så mange færre en malariabakteriene.


nano-techSom en logisk følge av dette kan sluttes om vi treffer på trekk ved livet som hadde krevd mer enn en slik dobbelt-mutasjon, kan vi utlede at de sannsynligvis ikke er oppstått som resultat av en tilfeldig prosess i Darwins forstand. Han peker så på masser av eksempler på hvor livet er sprengfullt med slike strukturer. Han henviser f.eks. til kontrollsystemer (eller genetisk regulerende nettverk) som er involvert i oppbygning av dyrs kropper. Malaria-hiv 'eksperimentet' er gjennomført med en milliard ganger større volum enn mennesker kan utføre i laboratorier. Likevel har en ikke funnet spor av at tilfeldige mutasjoner og naturlig seleksjon, skulle ha oppbygd sammenhengende biologiske maskiner.

Alvorlig innvending?

Om ikke før, så i alle fall nå, er vi kommet dithen hvor vi beskyldes for ikke å ta hensyn til den største og 'mest innlydende sannhet' mot ideen om at det skulle eksistere en grense for darwinistisk design. Vi står nemlig i dag med avanserte IT-baserte beregningsmetoder, som kan brukes til å sammenligne strukturen av DNA-sekvenser i et utvalg av organismer. Disse testene har funnet at det finnes en rekke overensstemmelser mellom genomene, som er bemerkelsesverdige: Lange DNA-tråder er nesten identiske i ulike organismer. Det hevdes at denne forskning som foregår helt uavhengig av fossilhistorien eller sammenlignende anatomi, uten skygge av tvil viser det intime slektskap som finnes alle levende vesener i mellom. Molekylærbiologiens triumf, hevdes det, utgjør det mest overbevisende argument for neo-darwinismen.


oversikt-celle-proteinMen så må en skjelne litt: Det kommer an på øynene om ser, her også. Om det skulle være et genetisk slektskap er én ting. Å hevde at mutasjoner og naturlig utvalg er eneste mekanismer som er involvert i dette noe annet. Argumentene ovenfor, viser at det er mer enn naturlig seleksjon og mutasjoner innvolvert i dannelsen av denne genetiske nærheten. Etter oppdagelser i epigenetikken, er det f.eks. ikke 'bare' genens DNA, men også dens plassering som bestemmer dens funksjon. I følge Behe skal det noe mer enn tilfeldige mutasjoner, genetisk drift og naturlig uvalg til, og dette 'noe mer' er Input fra en designende intelligens.

Blind urmaker -på vei hjem?


analogiPå samme vis sier forsker i evolusjonær paleobiologi, Conway Morris, seg utilfreds med ultra-darwinsimens reduksjonistiske betraktninger. De har oppstilt et naturalistisk system, som i seg selv ikke har noe endegyldig formål, likevel lar de en viss form for hensikt (nå fram til tilnærmet samme genom) slippe inn bakdøra. Han sammenligner livet med sin evne til å navigere fram til de beste løsninger mer med en klarsynt navigatør, enn en blind urmaker. I en senere utgitt bok lyder Conway Morris sin dom over fenomenet konvergent evolusjon (evolusjon av strukturer som ligner hverandre, uten å være beslektet i darwinistisk mening), eks. vingen hos en fugl og en flaggermus: 'Ja, ettersom vår viten bryter nye grenser, vokse bare min forbløffelse'. Selv om 'den blinde urmaker' ikke vet han er på vei hjem, vet han det så likevel?

 

Mutasjoner tidlig i embryo-stadie

Normal utvikling for alle dyr kan representeres som et ekspanderende beslutnings-nettverk der de tidligste hendelser har større betydning enn senere.  Regulerende gener og deres DNA-bindende protein kontrollerer dette utfoldende nettverket. Hvis da ett regulerende protein blir endret eller ødelagt av mutasjoner, så sprer effekten seg nedover i hele nettverket. Vanskeligheten med å forsøke endre en organisme til en annen, ligger i vanskeligheten ved å resette et antall av de mange kontrollerende svitsjene, slik at det tillater individets kroppsutvikling-uten å ødelegge det.


Det bare mutasjoner framkalt tidlig i embryo-stadiet som har noen sjanse til å avstedkomme  storskala, makroevolusjonær forandring. Sentvirkende mutasjoner kan dermed ikke framkalle store endringer. Dette bekreftes av flere evolusjonær-biologer (G. Miklos, K.Thompson ) Likevel i eksperimenter fra  tidlige på 1900-tallet (T.H.Morgan..), så har erfaringen ensidig vært ødeleggende for organismer utsatt for mutasjon, inntil i dag.. Slike mutasjoner er enten dødelige eller resulterer i organismer som ikke kan leve i vill tilstand (neo-darwinist pioner R.A.Fisher) En endring tidlig i embryo-stadiet, ville kreve en rekke andre koordinerte forandringer i atskilte, men funksjonelt  interrelaterte utviklingsprosesser. Det er den tette integreringen av fuksjoner som gjør at tidlige mutasjoner fører til deformering eller død i embryo-stadiet.

dGRNs (development Gen Regulatory Networks)


En annen linje i utviklings biologi har åpenbart en relatert utfordring til den kreative kraften i den neo-Darwinske mekanismen.  Utviklingsbiologer har oppdaget at proteiner og RNA-er, som trengs for utvikling av kropps-utformingen til dyr, overfører signaler som influerer måten celler  utvikler og differensieres. Disse signal-molekylene influerer hverandre  til å danne nettverk av koordinert interaksjon (sml  integrerte kretser på et kretskort). For eks. avhenger utskilling av signal-molekyl  av når et signal mottas fra et annet molekyl. Og så påvirker det  overføringen av enda flere, som alle er  koordinerte og integrerte for å utførte spesifikke tids-kritiske funksjoner.

 

Konstruksjons begrensninger

Davidsons funn presenterer en dyptgående utfordring for tilstrekkeligheten til den neo-Darwinistiske mekanismen. Det å danne en ny type kropp krever ikke bare gener og proteiner, men nye dGRNs. Men en kan ikke lage nye dGRNs uten å endre eksisterende. Men det er nettopp dette som ikke er mulig, utenom multippelt koordinerte mutasjoner. I et hvert tilfelle har Davidsons arbeid vist oss at slike endringer alltid har ført til katastrofale konsekvenser. Han gjør dette helt klart: 'I motsetning til klassisk evolusjonsteori, så kan ikke prosesser som drives fram av små endringer bli tatt som modell for utviklingen av kropps-form for dyrearter'.. Dette kan ikke være overraskende, i følge Davidson, da neo-Darwinistisk syntese, stammer fra en premolekylær biologi fokusert på populasjons genetikk og ..naturlig historie. Ingen av disse har noen inngang for dGRNs som styrer embryo-utvikling av kroppsformer..

Paleontologer forstår den cambriske eksplosjonen som en plutselig geologisk tilsynekomst av nye livsformer. Å bygge disse kroppsuttrykkene krever nye utviklings program, både nye tidlig-handlende regulerende gener OG nye dGRNs. OM ingen av disse kan endres ved mutasjoner, uten å ødelegge eksisterende utviklingsprogram (og dermed dyreliv), så vil ikke naturlig utvalg ha noe å favorisere. Dermed vil utviklingen av nye dyreformer holde opp på det stadiet. Darwins tvil om fossilfunn i Cambrium er forsterket: Fossilene mangler, men i tillegg har vi et dyptgående problem med konstruksjons begrensinger. Problemet om å bygge en ny form for dyreliv, ved gradvis å endre et tett integrert system av genetiske komponenter og deres produkter infiltrert i hverandre. Ennå gjenstår mer formidable problemer for neo-Darwinismen (Kap.14-epigenetikk).


EPIGENETIKK og mutasjoner

Påstand: Epigenetisk/kontekstuell informasjon spiller en avgjørende rolle i dannelse/sammensetning av dyr. Eksempler som påviser at arv/endring av kroppsform avhenger av mer enn gener:

Saksområde:

Påvisning:

Begrunnelse:
Mønstre i cytoskjellettet Plassering avgjør- en form for kritisk informasjon Arves direkte
Mikrtotubuler Lokasjon og arrangement avgjør arv  
Ione-kanaler og elektromagn. felt Arrangering og plassering av ione-kanaler kan påvirke dyrets utvikling Kunstige felt kan forårsake celle-vandring.
Sukkermolekyler på cellemembran Plassering spiller kritisk rolle i funksjonen de har  
Mål-punkter på celle-membran Spesifikk lokasjon og fordeling avgjør funksjon
Plassering avgjøres ikke av genprodukt alene
Folding av proteiner Mange proteiner folder seg ulikt avhengig av omgivelsene Påvist i sammenlignende utviklingsbiologi
Morfogenetiske proteiner, regulerende gener og dGRNs Disse avhenger alle av plasseringen av spesifikke, informasjonsrike, tidligere cellestrukturer En har aldri opplevd at dGRNs er blitt endret med livskraftig avkom som følge
Cellestruktur Resultat av både genetikk og tidligere 3-dim-struktur og organisering i celle, cellemembran, og cytoskjellett Påvist ved forsøk at snitt i cellemembran arves direkte på encellede organismer

Cellemembranens målområder spiller en avgjørende rolle i utviklingen av embryoet, ved å tiltrekke molekyler til spesifikke plasser på indre celleoverflate. Når mange proteiner folder seg ulikt etter hvor de befinner seg i cellulær kontekst, så viser det kontekst-avhengig informasjon.

 

Genprodukter forsyner nødvendig, men ikke tilstrekkelig betingelser for utvikling av 3-dim struktur for celler, organer og kroppsplaner. Derfor blir neo-Darwinisme er utilstrekkelig for å forklare dannelse av nye kropp-former. Darwinismen gir ‘survival of the fittest’, men ikke ‘origin of the fittest’. Darwin har ikke klart å gi forklaring på opphav til artene.

Epigenetiske mugasjoner?

Når flere blir oppmerksomme på de nye problemstillingene epigenetikken reiser, så spør en -av gammel vane, om ikke mutasjoner kan føre til større (makro) endringer her? Det viser seg at mutasjoner av epigenetisk informasjon, ikke er en realistisk vei for å genere nye livsformer:

1. Strukturene hvor epigenetisk infomrasjon er arvelige, membran mønstre og cytoskjelettet, er mye større enn DNA-strenger. Av denne grunn er ikke strukturene så sårbare for enringer fra mange vanlige mutasjons-kilder på gener, slike som stråling eller kjemiske agenter.

2. I den grad cellestrukturen er utsatt for endringer, er disse endringene hovedsaklig sannsynlige å ha skadelige eller katastrofale konsekvenser. Sperman and Mangold utførte et eksperiment der de påtvang endringer i et viktig lager for epigenetisk informasjon, i løpet av embryo-perioden. Selv om resultatet hadde et interessant utseende, hadde det ikke sjanse til å leve opp, langt mindre formere seg.

Det sier noe om omfanget av tvilen som er reist på dette området at så mange ledende biologer og palentologer stilt spørsmål ved tilstrekkeligheten til mekanismer ved neo-darwinismen og om opprinnelse til nye arter ut fra gen-mutasjoner spesielt: Gerry Webster og Brian Goodwin, Günter Theissen, Marc Kirschner, Jhn Gerhart, Jeffey Schwartz, Douglas Erwin, Eric Davidson, Eugene Koonin, Simon Conway Morris, Robert Carroll, Gunter Wagner, Henz-Algert Beker og Wolf-Eckhart Lönnig, Stuart Newman og Gerd Müller, Stuart Kaufmann, Peter Stadler, Heinz Saedler, James Valentine, Giuseppe Sermonti, James Shapiro og Michael Lynch.. De som hevder at det bare er en liten håndfull fanatikere som utfordrer neo-darwinismen må nok utvide synsfeltet noe.

Junk DNA?


Mens evolusjonister før proklamerte at mesteparten av DNAet var søppel (junk-DNA), har en måttet endre oppfatning av dette. Genetisk informasjon i DNA er organisert for å maksimere informasjonstettheten. Selv om noe innhold er degradert over tid, så er den store majoriteten av base-sekvenser i genomet essensielle for å utøve biologiske funksjoner. Dette gjelder også de mange sekvensene som ikke er koder for protein. Genetiske signaler er altoverveiende i forhold til 'støy', slik ID-tilhengere forutsa tidlig på 1990-tallet.

Hypotetisk: Anta ad absurdum


Om informasjonen i DNA og kromosomer skulle vært dannet av ikke-styrte prosesser ved prøving og feiling, ville en knapt vente å finne ikke-tilfeldig funksjons-spesifikk informasjon med genetiske filer, inni mapper, som er inni supermapper og isochores. En ville heller ikke vente at celler ville produsere gen-produkter med presis målstyrt og spesifikk effektivitet, om de var dannet ved tilfeldige mutasjoner. Den hierarkiske strukturen med mange slags informasjon knyttet til det samme biologiske mediet, synes å ha kreve betraktelig planlegging og forberedelse. Alt dette er med å styrke forklaringsevnen og gjøre ID til den beste, mest årsaks-tilstrekkelige forklaring for opphavet til og dannelsen av cellens informasjonssystem.

Sml. informasjonssystemer

Ut fra erfaring med informasjonssystemer dannet av intelligente aktører, er det ikke uventet at en har slik kontekst-avhengig virkemåte. Gettysburg-talen består f.eks. av 49 ulike ord. Av de samme 49 ordene er det også dannet et anarkist-manifest, med bortimot diametralt motsatt mening. Det er ikke ordene, men arrangeringen av ordene som er ulike i de to tilfellene. Kontekst-avhengigheten til de mindre modulene de er bygd opp av, viser at funksjonen er bestemt av et større informasjonssystem, og fortrinnsvis først når dette er på plass. Funksjonen til mange gener og proteiner blir bestemt 'top-down', ikke 'bottom-up' som evolusjonister antar. Mutasjoner virker fortrinnsvis på gener, som så igjen påvirker kromosomer og celler..


Dette trigger spørsmålet: Hvordan kunne gener og proteiner ha overlevd og formert seg, før den eksterne og komplekse organisme-konteksten, som bestemmer virkemåten, fantes? Dette trekket ved gener synes forbløffende (puzzling) for evolusjonsteorien. Det blir ikke bare et super-komplisert puslespill, men å holde det i live uten 'styring ovenfra' synes uholdbart. Ut fra ID som har rom for et forsyn, en planleggende intelligens, virker imidlertid dette ikke ødeleggende.

 

Preprogrammering eller tilfeldigheter

Vi vet at dyrearters kroppsbygning er statiske over lange perioder. Er denne morfologiske tilstanden resultat av begrensninger på muterbarhetgrunnet interavhengighet av informasjonshierarkier? Gitt fenomenet fenotype- (fremtoningspreg/egenskapstype) plastisitet at organismer med samme genotype (genetisk konstitusjon/arveanlegg) har ulike fenotyper. Ut fra det kan en spørre hvor mye av variasjonen i organismer er resultat av 'preprogrammering' i motsetning til tilfeldige mutasjoner? Om gjentatte variasjoner stammer fra preprogrammering, hvor befinner den nødvendige informasjonen seg og hvordan kommer den til uttrykk?


Noen spørsmål går på effektiviteten til evolusjonære mekanismer. Kan disse mekanismene forklare ulike design og kanskje også en designende intelligens? Hvor store endringer kan ikke-styrte prosesser som mutasjoner og utvalg danne? Kan de produsere nye proteiner, for ikke å si nye anatomiske? Eller er det kanskje andre design-mønstre kjent fra programvare-design eller mekanisk bygging som kan forklare trekk vi finner? Motsatt om ikke-styrte evolusjonære mekanismer er tilstrekkelige for å gjøre rede for opphavet til alle nye livsformer: er det mulig at gjennomtrengende tegn på design i høyere livsformer var preprogrammert for å folde seg ut fra livets opprinnelse av?

Smutthull for mutasjoner

Testbarhet

Evolusjonsteorien har lenge forsvart sin lære ved at evolusjon foregår 'for sent til at en kan observere det i naturen, og for raskt til at det har blitt registrert i fossil-materialet'. I stedet postulerer en overgangsformer, for å forklare observerbare begivenheter, slik Darwin selv forklarte det.  Verken darwinistiske overgangsformer, neo-darwinistiske mutasjons-forbedringer, begivenhetene innen kjemisk evolusjonslære eller innen ID er observerbare. De stiller likt i forhold til kravet om observerbarhet. Om en derimot bruker en definisjon der vitenskap beskrives som et foretak som undersøker den observerbare verden, men ikke nødvendigvis forklarer observasjoner ved referanse til observerbare enheter, da ville de bestå kravet.

Forutsigeler

Så kom det påstander om at ID ikke kunne gjøre andre former for forutsigelser. Det stemmer for så vidt som inteligente agenter måtte ha en selvstendighet. Men dette kravet ville også ramme evolusjonsteorier vel så mye. Det å forutsi hva tilfeldige mutasjoner kan utføre i framtiden er ingen gitt. 'Resultatet av evolusjon er ikke forutsigbart' (Ken Miller). De fleste evolusjons-biologer tenker likevel at disse teoriene er vitenskapelige. Evolusjonsbiologien gir forklaringer på fortidige begivenheter og forsyner bevis, og de gjør forutsigelser om bevismønsteret evolusjonister ville finne, om teorien er korrekt. 

 

NATURLIG UTVALG


2) Seleksjonen tildeles ansvar for livets fantastiske mangfold. I virkeligheten foretar det naturlige utvalg en ensidig og irreversibel reduksjon av naturens mangfold.

Det er en merkelig retorikk som gjør seg gjeldende omkring naturlig utvalg. Om en hevder at naturlig utvalg bidrar til å redusere mangfold, kan noen bli røde av sinne. Da kan det være godt å minnes at det er menneskeheten som er den eneste art som kan rødme. Når naturlig seleksjon påstås å bringe egenskaper inn i en populasjon, skyldes det som nevnt recessive egenskaper i populasjonen. Når egenskaper i populasjonen kommer for langt på grunn av seleksjon, kan det bare gå én vei: ut av populasjonen. Endelig tar det naturlige utvalg fokus vekk fra overlevelse og flytter det over til en fiktiv perfeksjonisme, mens selve livet tas for gitt. Det reduserer til noe en 'tar for gitt'.

Misforståelser om DNA

DNA-metahylation
DNA mediet benytter digital koding, som ikke kan endres kontinuerlig fra art til art. Kontinuiteten må i så fall være der i utgangspunktet, i form av en felles hybridisering.
Alle fossilfunn svarer til punkter i et diagram av typen kompleksitet mot tid. Punkter i diagrammet er som hull av haglkorn i en papplate. Avstamningshypoteser svarer til å trekke linjer mellom haglene. Ingen vil vel finne på å si at alle hull etter blyhagl egentlig danner samsvarende linjer.

Naturlige utvalg forutsetter at virksomme algoritmer finnes, og kan ikke gjøre noe for å forandre dem. Naturlige utvalg kan ikke bygge algoritmer. Naturlig utvalg kan bare komme inn og velge mellom ulike algoritmer, og velge noen bort ved å favorisere andre. Darwinismens mekanisme naturlig utvalg, er i utakt med algoritme-begrepet.

Det kan være lett å glemme for noen at naturlig seleksjon er ikke en kreativ prosess, det er en utryddelsesprosess, som virker på allerede bestående avkom. Ordet seleksjon bør henlede oppmerksomheten på det forholdet: Seleksjon foregår på det allerede eksisterende materiale. Den kan forklare 'survival of the fittest', men ikke the 'arrival of the fittest'. Dette bekreftes av evolusjonister som Patterson og Müller (EvoDevo). Det skapende aspekt ved naturlig seleksjon glimrer med sitt fravær. R. Dawkins har fått med seg at tilfeldige mutasjoner alene ville ha trengt 'litt mindre enn en evighet' til å frambringe et øye ved 'hulter-til-bulter' hell, men hans løsning er en kombinasjon av tilfeldighet og nødvendighet. Idéen hans er at naturlig seleksjon skal øke sannsynligheten for at vi når fram til akseptable nivåer i løpet av geologisk tid.

Darwinistiske påstander

3. Den naturlige seleksjon er en blind automatisk prosess uten noe formål for øye
4. Naturlig seleksjon er forklaringen på alle former for liv som eksisterer 
5. Naturlig seleksjon er forklaringen på at alle livsformer ser ut som de gjør


ReduksjonismeNå skal vi huske at 'naturlige seleksjon' her er forkortet uttrykk for neodarwinistiske syntese av mutasjon, genetisk drift og naturlige utvalg. Om vi skal se på påstandene samlet, er det første som slår oss at de beveger seg langt utover det Darwin kunne stå inne for. For påstand 1 er at naturlige seleksjon kan reduseres til et spørsmål om fysikk. Det sa aldri Darwin noe om. naturlige seleksjon går nemlig ut fra at livet allerede eksisterer, eller i det minste finnes et system som er selvreplikerende. Vi skal ta den viktige overgangen mellom ikke-levende og levende opp senere.


Stoffutvalg og bilder ved Asbjørn E. Lund